La radiazione solare influenza profondamente la colorazione della pelle umana. L’enorme mole di dati quantitativi relativi all’epidermide umana e di altri mammiferi sta a dimostrare che le differenze razziali del colorito cutaneo non sono causate dal numero e dalla distribuzione dei melanociti, bensì da variazioni del contenuto, delle dimensioni e dall’aggregazione o meno dei granuli di melanina in seno ai melanociti e alle cellule malpighiane dell’epidermide.
La cute dei Caucasici bianchi ha una dotazione di melanociti pari a quella fortemente pigmentata dei Caucasici Indù, dei Negri e degli Aborigeni Australiani.
È chiaro che il corredo genetico è in qualche modo la causa che determina la differente capacità di produrre melanina e che le variazioni che si possono notare a carico del colorito cutaneo sono dovute a differenze peculiari relative alla velocità secondo cui i granuli di melanina vengono sintetizzati dai melanociti e poi trasferiti alle cellule del Malpighi.
Il colorito della pelle
caratteristico di ciascuna razza sembra sia determinato dal combinarsi degli
effetti della melanina presente nei melanociti con quella contenuta nelle
cellule dell’epidermide.
I meccanismi attraverso i quali si realizza l’iperpigmentazione
della cute sono i seguenti:
§
aumento del numero di melanociti funzionanti dovuto a:
· proliferazione di melanociti da stimolo ultravioletto
· attivazione di melanociti dopa-negativi in fase di silenzio funzionale, risvegliati dai raggi ultravioletti
§
melanociti
numericamente invariati ma con aumentato contenuto in granuli di melanina per:
· aumentata velocità di sintesi di premelanosomi e melanosomi
· aumentata richiesta di trasferimento di melanina da parte delle cellule epidermiche; questo meccanismo può indicare un incremento dei fenomeni mitotici a carico di tali cellule, oppure una loro aumentata esfoliazione, nonché ambedue i meccanismi congiunti.
Vale la pena rammentare che nei mammiferi la pigmentazione melanica coinvolge la produzione di melanosomi da parte dei melanociti nonché il loro trasferimento nelle cellule dell’epidermide, per cui è stato suggerito di considerare questi due tipi cellulari come dotati di stretta collaborazione tanto da rappresentare l’unità funzionale di pigmentazione cutanea.
Così, l’esposizione della pelle ai raggi UV è in grado
di stimolare la proliferazione delle cellule dello strato di Malpighi nonché
l’arborizzazione delle ramificazioni dendritiche dei melanociti, di modo che
la velocità con cui i dendriti vengono fagocitati dalle cellule epiteliali
subisce un’accelerazione.
L’attività
tirosinasica può venir aumentata secondo uno dei seguenti
meccanismi:
o
effetto diretto delle radiazioni sulla tirosinasi, e
conseguente riduzione dei gruppi sulfidrilici epidermici inibenti la
tirosinasi grazie a processi ossidativi a carico di tali gruppi
o
ossidazione della tirosina a dopa per azione
fotocatalitica dei raggi UV, e susseguente aumento della conversione della
tirosina in dopa grazie alla piccola quantità di dopa che si è venuta
formando
o
neosintesi di molecole di tirosinasi.
Nell’organismo vivente la biosintesi degli enzimi è un
processo continuo, e tutte le volte che si ha un aumento di cellule viventi si
ottiene un corrispondente incremento del numero totale di molecole enzimatiche
prodotte, che in questo caso sono molecole di tirosinasi.
La
sintesi di enzimi da parte delle cellule viventi si attua attraverso
due meccanismi:
o
come accade per tutte le altre proteine, la sintesi degli
enzimi si trova innanzitutto sotto controllo genetico ed è logico che un
determinato enzima può essere sintetizzato solo se il corrispondente gene è
presente nelle cellule deputate a questo compito
o
un controllo notevole viene altresì esercitato dai
metaboliti presenti in seno alla cellula, siano essi substrati di partenza
oppure prodotti definitivi di sintesi, i quali agiscono sia come induttori che
come repressori della sintesi enzimatica. Questo tipo d’azione specifica
sulla produzione degli enzimi, induttrice o inibitrice, costituisce un
meccanismo di controllo biologico attraverso il quale le cellule regolano il
loro fabbisogno enzimatico.
Insulti fisici a carico della cute da parte di agenti quali le radiazioni UV, i raggi X e la radiazione del torio, agiscono indubbiamente sul meccanismo preposto all’induzione o alla repressione della sintesi enzimatica.
L’aumento della proliferazione cellulare che accompagna
l’ispessimento dello strato corneo, unita all’aumento del numero e della
densità delle arborizzazioni dendritiche, nonché l’attività tirosinasica
dei melanociti e il danno capillare, venulare e cellulare malpighiano, sono
tutti eventi che stanno a indicare, dopo irradiazione ultravioletta, che il
meccanismo di controllo inibitore è stato danneggiato.